| 摘 要： | 目的探讨长链非编码RNA AW112010(lncRNA AW112010)是否可能通过miR-204/POU类同源盒2(POU2F2)信号通路改善衰老脂肪细胞的胰岛素抵抗。方法体内实验:将C57BL/6小鼠按体重分成年轻对照组(4月龄)、衰老模型组(18月龄);实时荧光定量PCR及Western印迹法检测附睾脂肪组织中lncRNA AW112010、miR-204-5p、POU2F2、衰老相关指标(p16、p21)及胰岛素信号通路基因[胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)]的表达量。体外实验:用阿霉素诱导3T3-L1衰老脂肪细胞模型, β-gal染色观察细胞衰老, 成功构建miR-204抑制剂及miR-204模拟物的小干扰RNA, 转染3T3-L1脂肪细胞。结果实时荧光PCR与Western印迹结果表明, 与年轻小鼠比较, 衰老小鼠附睾脂肪组织中AW112010的表达水平增高, 而miR-204-5p的表达水平降低;衰老小鼠附睾脂肪组织中POU2F2、p16、p21的表达水平增高, 而INSR、IRS1、PI3K、GL...
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