| 摘 要： | 目的探讨突发寒潮对糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织N-甲基-天(门)冬氨酸受体NR1亚基(N-MethylD-Aspartate receptor 1,NMDAR1)和兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)表达的影响。方法选取18月龄老年雄性SD大鼠(糖尿病组24只,对照组14只)。糖尿病组腹腔注射链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。将对照组及糖尿病组分别均分为寒潮组和非寒潮组,寒潮组置于人工气候箱中,一次寒潮(22℃×12 h、4℃×12 h)为1 d循环,相对湿度控制在60%~90%,共3 d。在研究终点将大鼠灌注后断头取脑,并用免疫组织化学方法检测脑组织NMDAR1和EAAT2表达水平。结果糖尿病组大鼠血糖及血清胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05),寒潮后大鼠普遍出现活动、饮食减少、体质量减轻(P<0.05)。对照寒潮组脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平增加(P<0.05);糖尿病组大鼠无论是否经寒潮干预,脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平均明显增加,尤以糖尿病寒潮组更为显著(P<0.05)。结论血糖升高导致大鼠脑内NMDAR1和EAAT2的表达增加。在寒潮的外应激作用下,糖尿病大鼠脑组织NMDAR1和EAAT2的表达进一步增加,促进卒中易感性的环境形成。
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