| 软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及其机理 |
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| 引用本文： | 万学东,王西明,夏炎枝,段秋红,秦莉,关中宏. 软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及其机理[J]. 江苏医药, 2006, 32(1): 4-6 |
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| 作者姓名： | 万学东 王西明 夏炎枝 段秋红 秦莉 关中宏 |
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| 作者单位： | 471003,河南科技大学医学院生物化学与分子生物学教研室;华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系 |
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| 基金项目： | 湖北省自然科学基金;湖北省卫生厅科研项目 |
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| 摘 要： | 目的 研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）产生胰岛素抵抗及其分子机理。方法 用含0．25mmol／L的软脂酸（软脂酸组）或100nmol／L胰岛素（高胰岛素组）的DMEM培养基培养HepG2细胞，再用100nmol／L胰岛素刺激后，测定其培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量以及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水甲。加入磷酯酰肌醇3激酶（P13K）的抑制剂wortmannin，再次检测IRS-2的蛋白水平。结果 软脂酸组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组（P＜0．05），而细胞内糖原含量显著减少（P〈0．01）。软脂酸组胰岛素刺激的IRS2蛋白水平显著低于正常对照组（P〈0．01）。用wortmannin处理后，软脂酸组中的IR导2蛋白水平差异无显著意义（P〉0．05），而正常细胞组中IRS-2蛋白水平差异有显著意义（P〈0．01）。结论 0．25mmol／L的软脂酸培养24h后，HepG2细胞可产生胰岛素抵抗，且胰岛素信号转导途径存在障碍；P13K是胰岛素信号转导途径中的关键调节点，可能IRS-2和一些P13K相关分子缺陷与游离脂肪酸诱导的肝胰岛素抵抗的形成有关。
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| 关 键 词： | 胰岛素抵抗 游离脂肪酸 胰岛素受体底物2 HepG2细胞 |
| 收稿时间： | 2004-10-26 |
| 修稿时间： | 2004-10-26 |
Free fatty acid-induced insulin resistance and its mechanism in HepG2 cell |
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| WAN Xuedong, WANG Ximing, XIA Yanzhi, el al.. Free fatty acid-induced insulin resistance and its mechanism in HepG2 cell[J]. Jiangsu Medical Journal, 2006, 32(1): 4-6 |
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| Authors: | WAN Xuedong WANG Ximing XIA Yanzhi el al. |
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| Affiliation: | Department of Biochemistry and Molecular Biology, School of Basic Medical Sciences, Tonal Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, CHINA |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Insulin resistance Free fatty acid IRS-2 HevG2 cell |
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