| 失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究 |
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| 引用本文： | 尹文,童卫,熊利泽,刘健,黄杨,虎晓岷,裴建明,张金山.失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究[J].创伤外科杂志,2008,10(1):54-56. |
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| 作者姓名： | 尹文 童卫 熊利泽 刘健 黄杨 虎晓岷 裴建明 张金山 |
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| 作者单位： | 第四军医大学西京医院急诊科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院医教部,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院麻醉科,陕西,西安,710032;第四军医大学基础部,陕西,西安,710032 |
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| 基金项目： | 军队科研项目
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军队科技攻关医药卫生科研基金 |
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| 摘 要： | 目的 观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB (IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础.方法 建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理学光镜观察肺组织的炎症损害.结果 模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P＜0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变.结论 AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制.
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| 关 键 词： | 缺血-再灌注 肺泡 巨噬细胞 I-κB激酶 核因子-κB 失血性休克 |
| 文章编号： | 1009-4237(2008)01-0054-03 |
| 修稿时间： | 2007年4月17日 |
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