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脂肪MSCs分泌的DKK-1抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的增殖
引用本文:朱雅姝,孙昭,李振亚,韩钦,李静,赵春华. 脂肪MSCs分泌的DKK-1抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的增殖[J]. 基础医学与临床, 2009, 29(5): 479-483
作者姓名:朱雅姝  孙昭  李振亚  韩钦  李静  赵春华
作者单位:中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005;中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005;中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005;中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005;中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005;中国医学科学院,基础医学研究所,组织工程中心,北京,100005
基金项目:国家高技术研究发展计划(863计划)
摘    要:目的 研究间充质干细胞(MSCs)抑制慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的分子机制,为临床治疗提供理论依据。方法 利用脂肪来源的MSCs与慢性粒细胞白血病细胞K562共培养,通过中和抗体实验、3H-TdR 掺入法、细胞周期流式分析、RNA干扰和定量PCR等技术,分析K562细胞增殖能力、WNT信号通路的基因表达变化。 结果 与MSCs共培养后 K562的增殖减少了77%(P<0.05),处于G0/G1期的细胞比例为62.1%±5.8%;而明显高于K562单独培养时的45.2%±6.9%(P<0.05)。当用Transwell隔开MSCs和K562细胞后,上述抑制作用仍然存在。利用中和抗体实验发现MSCs抑制K562增殖是通过分泌DKK-1。将MSCs表达的DKK-1用RNA干扰敲低后,再与K562共培养,可重新增加K562细胞WNT信号通路中β-CATENIN、c-MYC和CYCLIN D2的表达,减弱了对K562增殖的抑制作用。 结论 脂肪来源的MSCs可以通过分泌可溶性分子DKK-1抑制白血病细胞K562的WNT信号通路,将其细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制其增殖。

关 键 词:间充质干细胞  慢性粒细胞白血病  DKK-1  WNT信号通路  RNA干扰
收稿时间:2009-01-14
修稿时间:2009-02-16

Adipose-derived MSCs inhibit proliferation of chronic myeloid leukemia cells K562 through secreting DKK-1
ZHU Ya-shu,SUN Zhao,LI Zhen-ya,HAN Qin,LI Jing,ZHAO Chun-hua. Adipose-derived MSCs inhibit proliferation of chronic myeloid leukemia cells K562 through secreting DKK-1[J]. Basic Medical Sciences and Clinics, 2009, 29(5): 479-483
Authors:ZHU Ya-shu  SUN Zhao  LI Zhen-ya  HAN Qin  LI Jing  ZHAO Chun-hua
Abstract:
Keywords:DKK-1
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