罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响 |
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作者姓名: | 孙巍 万爻 干学东 巢升平 马业新 涂欣 万静 |
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作者单位: | 孙巍 (武汉大学中南医院心内科,湖北武汉,430071) ; 万爻 (武汉大学中南医院心内科,湖北武汉,430071) ; 干学东 (武汉大学中南医院心内科,湖北武汉,430071) ; 巢升平 (武汉大学中南医院心内科,湖北武汉,430071) ; 马业新 (华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北武汉,430030) ; 涂欣 (华中科技大学人类基因研究中心,湖北武汉,430030) ; 万静 (武汉大学中南医院心内科,湖北武汉,430071) ; |
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基金项目: | 湖北省自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。
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关 键 词: | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 内皮素-1 肿瘤坏死因子-α 血管紧张素Ⅱ ERK1/2 |
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