| 中华眼镜蛇毒组分CⅡ诱导多药耐药白血病细胞K562/A02凋亡 |
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| 引用本文： | 左长清,林振桃,孔天翰. 中华眼镜蛇毒组分CⅡ诱导多药耐药白血病细胞K562/A02凋亡[J]. 广州医学院学报, 2004, 32(3): 26-30 |
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| 作者姓名： | 左长清 林振桃 孔天翰 |
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| 作者单位： | 广州医学院蛇毒研究所,广东,广州,510182 |
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| 摘 要： | 目的 :研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ (FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K5 6 2 /A0 2的抑制作用及机制。方法 :应用MTT法、荧光显微镜法、流式细胞仪法 ,观察FCⅡNNAV单用及联合阿霉素 (ADM)体外对K5 6 2 /A0 2的毒性作用、凋亡作用及对Bcl 2表达的影响。结果 :FCⅡNNAV单用对耐药K5 6 2 /A0 2及敏感K5 6 2细胞均有抑制作用 ,IC50 分别为 (0 .75± 0 .0 1) μg/mL和 (0 .6 7± 0 .11) μg/mL。FCⅡNNAV联合ADM体外对细胞K5 6 2 /A0 2有较强的协同抑制作用。荧光显微镜、流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K5 6 2 /A0 2凋亡 ,凋亡率呈剂量依赖性增加。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使细胞K5 6 2 /A0 2的Bcl 2表达下调 ,表达率呈剂量依赖性减少。结论 :FCⅡNNAV对细胞K5 6 2 /A0 2及细胞K5 6 2均有较强的抑制作用 ,且抑制作用与剂量呈正相关 ,并与抗癌药ADM有较强协同作用。FCⅡNNAV能明显诱导K5 6 2 /A0 2细胞凋亡 ,其机制可能与Bcl 2表达下调有关。
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| 关 键 词： | 蛇毒 肿瘤 多药耐药 凋亡 |
| 文章编号： | 1008-1836(2004)03-0026-05 |
| 修稿时间： | 2004-03-02 |
Apoptosis of Multidrug-resistant Human Leukemia Cell Line K562/A02 Induced by Fraction C Ⅱ from Naja Naja Actra Venom |
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| ZUO Chang-qing,LIN Zhen-tao,KONG Tian-han. Apoptosis of Multidrug-resistant Human Leukemia Cell Line K562/A02 Induced by Fraction C Ⅱ from Naja Naja Actra Venom[J]. Academic Journal of Guangzhou Medical College, 2004, 32(3): 26-30 |
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| Authors: | ZUO Chang-qing LIN Zhen-tao KONG Tian-han |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | snake venom neoplasm multidrug resistance apoptosis |
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