黄芪甲苷通过Wnt/β-catenin途径影响HepG-2细胞的增殖和凋亡

目的:分析黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)对HepG2细胞作用后产生的效应及其具体机制。方法:使用不同浓度AS-IV(25、50、100 nmoL/L)干预HepG2细胞,采用Trans-well法、细胞划痕实验和免疫荧光法分析HepG2细胞系的侵袭和迁移情况。Westeblot检测Caspase-3、Caspase-9、VEGF、MMP-14、E-cadherin、N-cadherin、Wnt、β-catenin和TCF-4等蛋白的表达的变化。结果:CCK-8法检测显示AS-IV刺激HepG2细胞时可抑制HepG2细胞的生长,促进细胞凋亡。细胞划痕实验以及Trans-well实验显示AS-IV能明显抑制HepG2细胞的侵袭和迁移。Western blotting检测显示AS-IV干预HepG2细胞后,VEGF和MMP-14蛋白水平、N-cadherin和vimentin的表达量降低(P<0.05),Caspase-3和Caspase-9表达量上升。同时,AS-IV还可抑制HepG2细胞的Wnt、β-catenin和TCF-4蛋白的表达。结论:黄芪甲苷通过调节Wnt/β-catenin途径影响HepG-2细胞的生物学过程。