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鼠肝缺血再灌注损伤Caspase 3活性变化及缺血预处理的保护机制
引用本文:陈能志,吕新生. 鼠肝缺血再灌注损伤Caspase 3活性变化及缺血预处理的保护机制[J]. 中国医师杂志, 2003, 5(2): 153-154,161
作者姓名:陈能志  吕新生
作者单位:中南大学湘雅医院普外科,湖南,长沙,410008
摘    要:目的:探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cystene-requiring aspartate protease,Caspase)在鼠肝缺血再灌注(Ischemic Reperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(Ischemic Preconditioning,IP)的保护作用机制。方法:30只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST、ALT水平、肝组织caspase3活性、肝细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)和电镜下超微结构改变。结果:(1)血清AST、ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<0.01),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01)。(3)肝细胞AI S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论:IR损伤可激活Caspase3活性,促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,可能的机制之一是下调Caspase3的活性来抑制肝细胞凋亡。

关 键 词:肝缺血 再灌注损伤 Caspase3 缺血预处理 保护机制
文章编号:1008-1372(2003)02-0153-03

Caspase 3 Activity of Ischemia Reperfusion Injury in Rats and The Protective Mechanism of Ischemic Preconditioning
CHEN Neng-zhi,LU Xin-sheng. Caspase 3 Activity of Ischemia Reperfusion Injury in Rats and The Protective Mechanism of Ischemic Preconditioning[J]. Journal of Chinese Physician, 2003, 5(2): 153-154,161
Authors:CHEN Neng-zhi  LU Xin-sheng
Affiliation:CHEN Neng-zhi,LU Xin-sheng.Department of General Surgery,Xiangya Hospitl,Central South University Changsha 41008,China
Abstract:
Keywords:Liver  Ischemia-reperfusion  Ischemic preconditioning  Caspase 3  Apoplosis  Rat
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