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从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制
引用本文:陈小香,邓伟民 魏秋实 谭新 黄思敏 苏海容 袁人飞.从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制[J].中国骨质疏松杂志,2015(11):1412-1,415.
作者姓名:陈小香  邓伟民 魏秋实 谭新 黄思敏 苏海容 袁人飞
作者单位:1.广州军区广州总医院内六科,广州510010 2.广州中医药大学,广州510010
摘    要:GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确。随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质疏松症。GH/IGF-1轴在老年性骨质疏松症中有重要的代谢功能,是调节OB功能的关键因子。GH直接或间接通过IGF-1调节骨量,促进OB的分化和增殖。同时,IGF-1增加OB数目和活性以增加骨形成,影响长骨生长、骨骼发育和骨量增加;抑制破骨细胞(OC)分化以减少骨吸收;成年阶段维持骨量。PI3K/Akt通路与骨代谢关系密切,调节着OB的分化增殖,对于具体作用靶向点有待于进一步研究,本文将通过对GH/IGF-1轴与OB的关系、GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路的关系以及PI3K/Akt通路与OB的关系的阐述,从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制。PI3K/Akt通 路通过GH和IGF-1等生长因子与其受体结合而激活,三者都与OB密切相关,但GH/IGF-1轴是否通过PI3K/Akt通路作用于 OB并对OP的发生发展产生重大影响有待于深人研究。

关 键 词:GH/1GF1轴  PI3K/Akt通路  成骨细胞  老年骨质疏松

Investigation of the pathogenesis of senile osteoporosis from GH/IGF-1 axis and PI3K/Akt pathway
CHEN Xiaoxiang,DENG Weimin,WEI Qiushi,TAN Xin,Huang Simin,SU Hairong,YUAN Renfei.Investigation of the pathogenesis of senile osteoporosis from GH/IGF-1 axis and PI3K/Akt pathway[J].Chinese Journal of Osteoporosis,2015(11):1412-1,415.
Authors:CHEN Xiaoxiang  DENG Weimin  WEI Qiushi  TAN Xin  Huang Simin  SU Hairong  YUAN Renfei
Abstract:
Keywords:
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