| 大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活 |
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| 引用本文： | 冯丹,姚尚龙,尚游,武庆平,王立奎.大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活[J].中国危重病急救医学,2007,19(2):77-80,I0001. |
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| 作者姓名： | 冯丹 姚尚龙 尚游 武庆平 王立奎 |
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| 作者单位： | 430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30571787)，湖北省科技攻关计划(2005AA301C23) |
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| 摘 要： | 目的探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤(VILI)时p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活以及致炎因子的表达。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组:潮气量(VT)8ml/kg,呼吸频率(RR)80次/min;B组:VT20ml/kg,RR80次/min;C组:VT40ml/kg,RR80次/min。各组机械通气时间均为2h。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下观察肺组织病理学改变。采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平,考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶(MPO)活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白细胞计数(WBC)。结果肺组织病理观察显示,A、B、C3组的改变依次加重;与A组相比,B、C两组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P均<0.01);与B组相比,C组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达,这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一。
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| 关 键 词： | 肺损伤 机械通气 丝裂原活化蛋白激酶 |
| 收稿时间： | 2006-04-24 |
| 修稿时间： | 2006-04-242007-01-26 |
Activation of p38 mitogen-activated protein kinase pathway in ventilatorinduced lung injury in rat |
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| FENG Dan,YAO Shang-long,SHANG You,WU Qing-ping,WANG Li-kui.Activation of p38 mitogen-activated protein kinase pathway in ventilatorinduced lung injury in rat[J].Chinese Critical Care Medicine,2007,19(2):77-80,I0001. |
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| Authors: | FENG Dan YAO Shang-long SHANG You WU Qing-ping WANG Li-kui |
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| Institution: | Department of. Anesthesiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, Hubei, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | ventilator-induced lung injury mechanical ventilation mitogen-activated protein kinase |
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