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诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达
引用本文:朱冬冬,姜舒,董震,杨占泉. 诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2003, 38(5): 363-366
作者姓名:朱冬冬  姜舒  董震  杨占泉
作者单位:130031,长春,吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉-头颈外科
摘    要:目的 探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法 将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果 ①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。 结论 ①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核

关 键 词:上皮细胞  一氧化氮合酶  肿瘤坏死因子  白细胞介素1  地塞米松
修稿时间:2003-01-27

Effects of hypoxia on the expression of inducible isoform of nitric oxide syntheses in nasal mucosal epithelial cells
ZHU Dong dong,JIANG Shu,DONG Zhen,YANG Zhan quan. Effects of hypoxia on the expression of inducible isoform of nitric oxide syntheses in nasal mucosal epithelial cells[J]. Chinese journal of otorhinolaryngology head and neck surgery, 2003, 38(5): 363-366
Authors:ZHU Dong dong  JIANG Shu  DONG Zhen  YANG Zhan quan
Affiliation:ZHU Dong dong,JIANG Shu,DONG Zhen,YANG Zhan quan Department of Otorhinolaryngology & Head and Neck Surgery,China Japan Union Hospital of Jilin University,Changchun 130031,China
Abstract:
Keywords:Epithelial cells  Nitric oxide synthase  Tumor necrosis factor  Interleukin 1  Dexamethasone
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