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PFOS对BV-2细胞的炎性损伤及机制研究
引用本文:刘艳青,宋 词,王 军.PFOS对BV-2细胞的炎性损伤及机制研究[J].南京医科大学学报,2017(6):681-685.
作者姓名:刘艳青  宋 词  王 军
作者单位:南京医科大学公共卫生学院科研共享平台,卫生毒理系,江苏 南京 211166,卫生毒理系,江苏 南京 211166
基金项目:国家自然科学基金(81202230,81473012);南京医科大学科技发展基金(2011NJMU275);江苏省高校优势学科建设工程资助项目(CX09B-264Z);临床医学科技专项(BL2014088)
摘    要:目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PCR的方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)、白介素(interleukin,IL)-6 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达。ELISA法检测炎性因子IL-6,免疫蛋白印迹法检测核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等信号蛋白表达情况。结果:不同浓度PFOS对BV-2细胞染毒12、24 h后,细胞活力下降,引起明显的细胞损伤。ELISA结果显示, PFOS作用BV-2 24 h后,细胞炎性因子IL-6分泌增加。此外,PFOS还可引起iNOS、IL-6基因表达上调,而TNF-α表达有下降趋势。PFOS与细胞孵育后,炎性通路NF-κB明显激活,表现为磷酸化程度升高。且随染毒浓度的增加,p-NF-κB的表达有上升趋势;此外,随染毒时间的增加,p-NF-κB的表达亦有上升趋势。结论:PFOS可引起BV-2细胞活力降低,激活NF-κB通路,促进炎性因子的释放,该途径可为阐明PFOS引起的神经系统损伤的分子机制提供理论依据。

关 键 词:PFOS  环境内分泌干扰物  BV-2  炎性因子  信号通路
收稿时间:2016/7/11 0:00:00

Inflammatory damage of BV-2 cells induced by PFOS and its mechanism
Liu Yanqing,Song Ci and Song Ci.Inflammatory damage of BV-2 cells induced by PFOS and its mechanism[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2017(6):681-685.
Authors:Liu Yanqing  Song Ci and Song Ci
Institution:The Core Facilities,Department of Toxicology, School of Public Health, NJMU, Nanjing 211166, China and Department of Toxicology, School of Public Health, NJMU, Nanjing 211166, China
Abstract:
Keywords:PFOS  environmental endocrine disruptors  BV-2  inflammation factor  signal pathway
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