| Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化 |
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| 引用本文： | 黄云剑,王梓华,张静波,梁莉,陈枫,赵景宏. Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化[J]. 细胞与分子免疫学杂志, 2008, 24(11) |
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| 作者姓名： | 黄云剑 王梓华 张静波 梁莉 陈枫 赵景宏 |
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| 作者单位： | 第三军医大学新桥医院肾内科,重庆,400037 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，重庆市自然科学基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化.方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体, 再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC), 细胞随机分为正常对照、 TGF-β1组、 Smad7 组、 LacZ组、 TGF-β1 Smad7或Smad6组、 TGF-β1 LacZ组.10 μg/L TGF-β1添加入培养液孵育15、 30、 60、 120 min和3 d.Western blot测定TGF-β1和Smad6或Smad7基因转染对细胞p-Smad2、 E-cadherin、α-smooth muscle actin(α-SMA)表达的影响, ELISA法测定培养上清羟脯氨酸的含量的变化, 倒置显微镜观察细胞形态变化.结果:与未加TGF-β1细胞相比, 添加TGF-β1后15、 30、 60、 120 min胞内Smad2磷酸化水平明显增加, 30 min时表现最大.10 μg/L TGF-β1与HKC孵育72 h后, 细胞α-SMA和羟脯氨酸量合成增加, E-cadherin表达减少;细胞形态变长, 呈纺锤状细胞, 失去鹅卵石样的形状.Smad7基因转染可抑制TGF-β1诱导Smad2磷酸化, 抑制细胞α-SMA和羟脯氨酸合成, 增加E-cadherin表达, 维持培养细胞的上皮样形态, 相反, Smad6没有这样的作用.结论:Smad7而不是Smad6基因转染能抑制TGF-β1诱导肾小管上皮-间充质转分化, 这些作用可能与Smad7阻断Smad2磷酸化有关.
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| 关 键 词： | 上皮-间充质转分化 TGF-β 基因治疗 |
Smad7 instead of Smad6 blocks epithelial-mesenchymal transition induced by TGF-β in human renal proximal tubule epithelial cells |
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| HUANG Yun-jian,WANG Zi-hua,ZHANG Jing-bo,LIANG Li,CHEN Feng,ZHAO Jing-hong. Smad7 instead of Smad6 blocks epithelial-mesenchymal transition induced by TGF-β in human renal proximal tubule epithelial cells[J]. Chinese journal of cellular and molecular immunology, 2008, 24(11) |
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| Authors: | HUANG Yun-jian WANG Zi-hua ZHANG Jing-bo LIANG Li CHEN Feng ZHAO Jing-hong |
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| Affiliation: | HUANG Yun-jian,WANG Zi-hua,ZHANG Jing-bo,LIANG Li,CHEN Feng,ZHAO Jing-hong Department of Nephrology,Xinqiao Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400037,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Smad7 Smad6 |
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