| 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑病理组织学表现和细胞外基质变化的研究 |
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| 引用本文： | 宋一平,崔德健,茅培英,梁延杰,彭瑞云,崔雪梅,王德文.慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑病理组织学表现和细胞外基质变化的研究[J].感染、炎症、修复,2000,1(1):51-55. |
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| 作者姓名： | 宋一平 崔德健 茅培英 梁延杰 彭瑞云 崔雪梅 王德文 |
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| 作者单位： | 1. 100037,北京,解放军第304医院呼吸科
2. 军事医学科学院 |
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| 摘 要： | 目的:观察COPD大鼠模型气道重塑的特点及其在肺功能损害中的作用,探讨不同药物干预对气道重塑的影响.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组),转化生长因子-β1(TGF-β1)单抗组于制作模型第6、19天经尾静脉注射TGF-β1单抗各0.5mg.其他各药物干预组于制作模型第8天起分别雾化吸入布地奈得(普米克组)、溴化异丙托品(爱喘乐组)和肝素(肝素组)溶液.4周后检测肺病理切片小支气管平滑肌及胶原厚度,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质(ECM)成分PCⅢ、Ln及HA,以及药物干预对以上指标的影响.结果:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组显著增厚,其厚度均与通气功能指标"FEV0.3"呈显著负相关,TGF-β1单抗组小支气管胶原增生显著减少,肝素组平滑肌厚度显著减少.COPD患者血清和大鼠模型血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高.各药物干预组PCⅢ、Ln及HA较模型组有不同程度降低.结论:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;针对TGF-β1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索.ECM过度沉积是COPD的重要特点,布地奈德、TGF-β1单抗、异丙托品及肝素的干预能减轻Ln增殖.
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| 关 键 词： | 慢性阻塞性肺疾病 气道重塑 细胞外基质 药物干预 |
A study on pathological changes of airway wall remodeling and the changes in extracellular matrix in COPD rat models |
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