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大黄素在体外诱导人肝癌细胞smmc-7721凋亡的实验研究
引用本文:范仁根,单湘湘,宋长志,周建平,仇玉臣.大黄素在体外诱导人肝癌细胞smmc-7721凋亡的实验研究[J].河北医学,2008,14(11):1264-1270.
作者姓名:范仁根  单湘湘  宋长志  周建平  仇玉臣
作者单位:江苏省盐城市第一人民医院普外科,江苏,盐城,224000
摘    要:目的:研究Emodin(大黄素)对人肝癌细胞smmc-7721的作用及探讨其诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法:肝癌细胞smmc-7721经emodin(大黄素)处理后,用MTT法观察emodin对肝癌细胞株smmc-7721细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用western blot 检测p53、p21蛋白水平变化,采用细胞免疫组化方法检测Fas的表达变化.结果:与对照组相比,emodin能明显抑制smmc-7721细胞的生长,其IC50为49.6umol/L.荧光显微镜观察示emodin处理的肝癌细胞胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核.DNA凝胶电泳可见典型的梯状条带,细胞凋亡与emodin作用的浓度和时间相关.流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰 ",emodin能浓度依赖地诱导smmc-7721细胞发生G2/M期阻滞.Emodin处理smmc-7721细胞后,western blot 检测结果显示p53、p21蛋白表达明显增加,免疫组化方法检测结果显示Fas的表达明显增强.结论: emodin对人肝癌细胞smmc-7721株有强烈的增殖抑制作用,其分子机制可能是诱导smmc-7721细胞发生凋亡.Emodin 诱导smmc-7721细胞发生凋亡是p53依赖性的,即与p53、p21有关,并且Fas表达水平的上调在此过程中也起了一定作用.

关 键 词:大黄素  凋亡  肝癌细胞株

Apoptosis Induced by Emodin in Human Hepatoma Cell line Smmc-7721 in Vitro
FAN Ren-gen,SHAN Xiang-xiang,SONG Chang-zhi,et al.Apoptosis Induced by Emodin in Human Hepatoma Cell line Smmc-7721 in Vitro[J].Hebei Medicine,2008,14(11):1264-1270.
Authors:FAN Ren-gen  SHAN Xiang-xiang  SONG Chang-zhi  
Abstract:
Keywords:Emodin  Apoptosis  Hepatoma cell line
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