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HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大
引用本文:庞东卫,韩莉,刘洁,马铁民,徐海.HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大[J].中国病理生理杂志,2009,25(3):476-479.
作者姓名:庞东卫  韩莉  刘洁  马铁民  徐海
作者单位:1包头医学院生理教研室,内蒙古 包头 014010;2北京大学医学部生理与病理生理学系,北京 100083
摘    要:目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定平滑肌细胞内活性氧(ROS)水平。结果:(1) Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高(P<0.01)。(2)AngⅡ使血管平滑肌细胞[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7%和18.0%(P<0.01),而给予HO底物Hemin则抑制了[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量的增加, 给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的[3H]-TdR、[3H]-亮氨酸掺入量的增加。(3) AngⅡ组ROS水平明显高于对照组(P<0.01);Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7%,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5%。结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。

关 键 词:血红素加氧酶  活性氧  血管紧张素Ⅱ  血管平滑肌细胞  
收稿时间:2008-3-15
修稿时间:2008-10-15
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