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羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究
引用本文:白洁如,刘颖菊,宋昀,孙峰,高丽佳.羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究[J].中国老年学杂志,2008,28(23):2297-2300.
作者姓名:白洁如  刘颖菊  宋昀  孙峰  高丽佳
作者单位:重庆医科大学药学院药理教研室,重庆市生物化学与分子药理学重点实验室,重庆,400016
基金项目:重庆市自然科学基金  
摘    要:目的 探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制.方法 按葡萄糖酸铝(400mg AI3+kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型.通过跳台和Moms水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和cox-2蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04 vs 124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15 vs 1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2 vs 18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mg prot)(3.73±0.38 vs 2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mg prot)(362.8±37.6 vs 445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079 vs 0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006 vs 0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达.结论 MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤.

关 键 词:羟基积雪草苷  神经元凋亡  炎症反应

The mechanism of interfere effects of madecassoside(MC)on neurodegeneration in mice
Abstract:
Keywords:Caspase-3  COX-2
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