PAR-2对自噬介导的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

心肌再灌注治疗是急性心肌梗死最重要的治疗方法之一,能够显著改善致死、致残率。但再灌注早期仍难以避免增加心肌损害,引起心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。心肌缺血阶段激活的自噬对心肌具有保护作用,而再灌注阶段激活的自噬对心肌具有损害作用,其机制可能与缺血阶段AMPK-mTOR信号通路,以及再灌注阶段Bcl-2-Beclin 1信号通路介导的自噬诱导I/R损伤的重要途径有关。蛋白酶激活受体2(protease activated receptor2,PAR-2)在缺血心肌细胞高度表达,是自噬的上游标记物之一,能够显著改善I/R损伤,具有心肌保护作用。在缺血阶段,PAR-2可能通过激活AMPK途径,抑制其下游mTOR表达,从而激活自噬,保护心肌;在再灌注阶段,通过Bcl-2下调激活Beclin 1表达,诱导自噬发生,并且能够上调Bcl-2mRNA表达水平。本文就PAR-2对自噬介导的I/R损伤的研究进展进行综述。