补肾柔肝方抑制血管新生的抗小鼠肝纤维化作用机制

目的：从血管新生角度探讨补肾柔肝方抗小鼠肝纤维化作用机制。方法：雄性C57小鼠按体质量分层随机分为正常组、模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼（Sorafenib）组。模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼组以0.4%二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射，1次/d，每周3次，共8周，诱导肝纤维化模型。造模第5周开始给药，8周后处死留取血清、肝组织样本。记录小鼠体质量变化及死亡情况；取材后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及白蛋白（ALB）含量。以天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量评估肝纤维化程度；以肝组织血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达情况评价肝脏血管新生情况。结果：模型组小鼠死亡率为15.4%(2/13)，补肾柔肝方组无小鼠死亡，索拉非尼组小鼠死亡率7.7%(1/13)。补肾柔肝方组及索拉非尼组小鼠血清ALT、AST含量较模型组降低（P<0.05），血清ALB含量升高（P<0.05）；补肾柔肝方组和索拉非尼组小鼠肝组织Hyp含量较模型组显著降低（P<0.05）。天狼星红染色显示，补肾柔肝方组和索拉非...