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内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究
引用本文:刘作金,李生伟,游海波,彭勇,龚建平.内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究[J].中华实验外科杂志,2005,22(11):1335-1337,i0003.
作者姓名:刘作金  李生伟  游海波  彭勇  龚建平
作者单位:400010,重庆医科大学附属第二医院肝胆外科、重庆市肝胆外科重点实验室
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30471969,30500473);重庆市自然科学基金资助项目(2005BB5242)
摘    要:目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1mg/kg体重,第2、3、4、5天给予0.5mg/kg体重;I/R组供体给予等体积0.5ml无菌PBS液。第8天,切取供体,以未经任何处理的大鼠为受体,两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第0、60及180min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA和蛋白表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB出(NF-κB)活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后0、60及180rain.I/R组与ET组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组(P〈0.01);再灌注后0min,I/R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义(P〉0.05),但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组(P〈0.01);再灌注60min及180min,I/R组的上述各指标均明显高于后者(P〈0.01)。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I/RI交叉耐受的相关原因,但能否以IRAK-4为减轻I/RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。

关 键 词:肝移植  再灌注损伤  内毒素  肝缺血再灌注  诱导大鼠  内毒素预处理  耐受机制  白细胞介素-1受体  逆转录-聚合酶链式反应  血清TNF-α
收稿时间:2005-01-06
修稿时间:2005-01-06

The mechanism exploration of cross-tolerance effects on ischemia/reperfusion injury of graft liver induced by endotoxin preconditioning in rats
LIU Zuo-jin, LI Sheng-wei, YOU Hai-bo,et al..The mechanism exploration of cross-tolerance effects on ischemia/reperfusion injury of graft liver induced by endotoxin preconditioning in rats[J].Chinese Journal of Experimental Surgery,2005,22(11):1335-1337,i0003.
Authors:LIU Zuo-jin  LI Sheng-wei  YOU Hai-bo  
Institution:Department of Hepatobiliary Surgery, Second Affiliated Hospital of Chongqing University of Medical Sciences, Chongqing 400010, China
Abstract:
Keywords:Liver transplantation  Reperfusion Injury  Endotoxin
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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