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党参低聚糖通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路改善胃癌前病变大鼠胃粘膜损伤
引用本文:闫巧,崔方,李文,王子夏,邵亚洲,王燕萍,郭艺娜,余华侨,胡芳弟.党参低聚糖通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路改善胃癌前病变大鼠胃粘膜损伤[J].中药药理与临床,2024(3):49-59.
作者姓名:闫巧  崔方  李文  王子夏  邵亚洲  王燕萍  郭艺娜  余华侨  胡芳弟
作者单位:1. 兰州大学药学院,功能有机分子化学国家重点实验室
基金项目:国家重点研发计划项目(编号:2018YFC1706300、2018YFC17063003);;兰州市人才创新创业项目(2020-RC-41);
摘    要:目的:研究党参低聚糖对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的改善作用及机制。方法:分析党参低聚糖对缺氧条件下胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞(AGS)增殖活性,及对凋亡相关蛋白(BAX、BCL-2、Caspase-3)和磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子1α信号通路(PI3K/AKT/HIF-1α)的影响。70只大鼠随机分为正常对照组、正常动物给予党参低聚糖0.6 g/kg组、模型对照组、维酶素0.27 g/kg组、党参低聚糖0.15、0.6 g/kg组。采用灌胃N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇并结合饥饱饮食的方法构建PLGC模型。分析党参低聚糖对PLGC大鼠胃组织病理变化、血清生化指标、凋亡相关蛋白(BAX、BCL-2、Caspase-3)和PI3K/AKT/HIF-1α通路的影响。同时通过LC/MS/MS代谢组学技术研究影响党参低聚糖改善PLGC的潜在生物标志物和代谢通路。结果:细胞实验显示,与空白对照组比较,缺氧对照组GES-1细胞的相对存活率显著降低(P<0.01),BCL-2/BAX比值、PI3K及p-AKT蛋白表达显著下调,Ca...

关 键 词:党参低聚糖  胃癌前病变  炎症  氧化应激  细胞凋亡  磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子1α信号通路  代谢组学
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