| 低氧刺激THP-1细胞炎症因子的表达及其相关通路的研究 |
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| 引用本文： | 黄笑妍,何智映,甄晓洲,梁煜明,马静.低氧刺激THP-1细胞炎症因子的表达及其相关通路的研究[J].中国热带医学,2016(5):451-454. |
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| 作者姓名： | 黄笑妍 何智映 甄晓洲 梁煜明 马静 |
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| 作者单位： | 中山大学公共卫生学院营养系,广东广州,510080 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(No.81372977) |
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| 摘 要： | 目的观察低氧是否促进人单核细胞炎症因子的分泌,以及探讨其是否通过PI3K/Akt和低氧诱导因子(HIF-1α)信号通路而发挥作用。方法 1体外低氧(1%O2)培养人源单核细胞系THP-1,24 h;2分别加入PI3K抑制剂(LY294002)和HIF-1α抑制剂(KC7F2)预处理THP-1细胞后再进行低氧干预;3在常氧下,分别加入Akt激动剂(胰岛素)和HIF-1α激动剂(二甲氧乙二酰甘氨酸,DMOG)对THP-1细胞进行干预。Western blot检测p-Akt和HIF-1α蛋白表达的水平,ELISA法检测IL-1β和TNF-α分泌的变化。结果与对照组(常氧培养)比较,低氧干预后THP-1细胞p-Akt、HIF-1α的蛋白表达增加,IL-1β、TNF-α分泌增加,差异有统计学意义(P0.05);与低氧组(低氧培养)比较,PI3K抑制剂预处理能显著降低p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α抑制剂预处理能降低HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能减少IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,Akt激动剂能增加p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α激动剂能增加HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能增加IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P0.05)。结论低氧可能是通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号通路,促进THP-1细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,从而促进慢性炎症的发展。
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| 关 键 词： | 低氧 THP-1细胞 炎症因子 低氧诱导因子 PI3K/Akt |
Hypoxia-induced expression of inflammatory cytokines in THP-1 cells and its related signal pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hypoxia THP-1 cells Inflammatory cytokines Hypoxia inducible factor-1 PI3K/Akt |
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