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琥珀酸盐受体介导Foxm1表达促进肺纤维化
引用本文:吕燕华,梁剑平,张丹丹,王燕红,李军,余常辉,肖冠华.琥珀酸盐受体介导Foxm1表达促进肺纤维化[J].重庆医科大学学报,2021,46(2):206-211.
作者姓名:吕燕华  梁剑平  张丹丹  王燕红  李军  余常辉  肖冠华
作者单位:中山市人民医院呼吸与危重症医学科,中山528400;中山市人民医院呼吸与危重症医学科,中山528400;中山市人民医院呼吸与危重症医学科,中山528400;中山市人民医院呼吸与危重症医学科,中山528400;南方医科大学附属第三医院胸外科,广州510665;南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,广州510515;南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,广州510515
基金项目:广东省医学科学技术研究基金资助项目
摘    要:目的:探讨琥珀酸盐受体(succinate receptor,SUCNR1)在肺纤维化发生发展中的作用和机制.方法:用SUCNR1敲除(SUCNR1-/-)小鼠构建博来霉素诱导的肺纤维化模型,观察对肺纤维化的影响.组织生长因子β1(tissue growth factor β1,TGF-β1)刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖、Western blot检测细胞外基质(Collagen Ⅰ和α-SMA)生成.检测各组肺纤维化小鼠肺组织中叉头框蛋白M1(forkhead box protein M1,Foxm1)表达,使用Foxm1抑制剂处理TGF-β.1和琥珀酸盐刺激的原代肺成纤维细胞,观察对细胞增殖和细胞外基质生成的影响.结果:SUCNR1-/-小鼠肺纤维化较SUCNR1wt明显减轻.刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞增殖能力、Collagen Ⅰ和α-SMA生成明显降低.Foxm1在博来霉素诱导的肺纤维化模型中明显升高,但在SUCNR1-/-模型中明显减少;抑制Foxm1可减少TGF-β1和琥珀酸盐诱导的肺成纤维细胞增殖、Collagen Ⅰ和α-SMA生成.结论:SUCNR1参与了肺纤维化的发生发展,其可能机制是通过促进Foxm1表达而启动肺成纤维细胞.

关 键 词:肺纤维化  肺成纤维细胞  琥珀酸盐受体  琥珀酸盐  叉头框蛋白M1

Succinate receptor mediates Foxm1 expression to promote pulmonary fibrosis
Lü Yanhua,Liang Jianping,Zhang Dandan,Wang Yanhong,Li Jun,Yu Changhui,Xiao Guanhua.Succinate receptor mediates Foxm1 expression to promote pulmonary fibrosis[J].Journal of Chongqing Medical University,2021,46(2):206-211.
Authors:Lü Yanhua  Liang Jianping  Zhang Dandan  Wang Yanhong  Li Jun  Yu Changhui  Xiao Guanhua
Abstract:
Keywords:
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