母源性BDE-209对仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：通过观察母源性BDE-209对仔鼠海马丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制。方法：3月龄wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E，染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209（100、300、600、1200mg/kg）胃灌，对照组胃灌等量花生油，21天仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠，检测MDA含量及SOD活性。结果：仔鼠海马MDA含量测定：各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高，与对照组比较，C组与 E组比较，差异有统计学意义（P=0.000），D组与 E组比较，差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.407，P=0.081）。仔鼠海马SOD活性测定：各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低，与对照组比较，C组与 E组比较，差异有统计学意义（P=0.016），D组与 E组比较，差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.180，P=0.068）。结论：高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降，MDA含量升高，出现氧化应激状态，干扰氧化与抗氧化平衡系统，导致氧化损伤，破坏神经系统的结构与功能。氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一。

Eeffect of maternal BDE-209 exposure on the MDA content and the SOD activity in hippocampus of offspring rats