| 灭活Chk1/2基因增强H4细胞放疗后凋亡敏感性 |
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| 引用本文： | 叶飞,高庆蕾,王俊,雷霆. 灭活Chk1/2基因增强H4细胞放疗后凋亡敏感性[J]. 中华实验外科杂志, 2009, 26(9). DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2009.09.004 |
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| 作者姓名： | 叶飞 高庆蕾 王俊 雷霆 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科,武汉,430030 |
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| 摘 要： | o照射可引起H4细胞G2/M期阻滞,以10 Gy 60C0照射12h G2/M期阻滞最明显;单独反义封闭Chk1或Chk2基因可增强放疗后凋亡敏感性100%～200%,而同时反义封闭Chk1和Chk2基因具有协同作用,增强放疗后凋亡敏感性300%,其机制是通过解除G2/M期阻滞实现的.结论 放疗可激活细胞周期检测点信号传导通路导致放疗抵抗,而阻断该信号通路的关键激酶Chk1和Chk2可显著增强放疗后凋亡敏感性.
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| 关 键 词： | 胶质瘤 Chk1/2基因 反义寡核苷酸类 脱噬作用 |
Abrogation of Chk1/Chk2 gene to H4 cell line increases the apoptotic sensitivity to irradiation |
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| Abstract: | the eeU cycle checkpoint signal transduetion pathway after radiation,and abrogating the key effector Chk1 and Chk2 gene could increase the apoptosis sensitivity to irradiation. |
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| Keywords: | Ghoma Chk1/2 gene Antiseuse oligonucleotide Apoptosis |
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