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创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素和一氧化氮变化与组织器官保护的相关性
作者姓名:孙高斌  黄宗海  黄绪亮  厉周  宋慧娟
作者单位:[1]解放军第一军医大学珠江医院普通外科,广东省广州市510282 [2]解放军第一军医大学全军休克微循环重点实验室,广东省广州市510515
摘    要:背景;创伤性休克后,有大量炎性因子、一氧化氮合成、释放,在休克向不可逆的转化过程中起着重要作用。目的:探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮的变化特点及相关性。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验在第一军医大学珠江医院完成。健康SD大鼠40只,雌雄不拘,质量280~300g。由第一军医大学实验动物中心提供。干预:将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(10只)。对照组10只麻醉后插管;30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35—45mmHg。休克复苏组血压维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/k。观察休克前后血浆AM和一氧化氮浓度的动态变化。主要观察指标:4组大鼠在创伤性休克时AM和一氧化氮的变化及相关性。结果:大鼠创伤性休克后,未复苏组和复苏0.5h时AM分别为(86.89&;#177;2.23)和(43.88&;#177;2.74)ng/L达到高峰;一氧化氮浓度分别为(47.88&;#177;2.29)和(86.56&;#177;2.15)μmol/L,均高于对照组。氨基胍组两指标变化不明显,AM的变化与一氧化氮的变化呈正相关。结论:提示AM与一氧化氮在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用,且AM可能是通过一氧化氮介导而发生作用。

关 键 词:休克 创伤性 肾上腺髓质素 一氧化氮
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