雄激素受体αA基因甲基化和tHcy对颅内动脉狭窄的影响

目的:主要探讨人雄激素受体αA（Androgen reciptor-αA, AR-αA）基因启动子区甲基化状态与高分辨率磁共振成像下，以大脑中动脉M1段不同信号斑块为例，探讨颅内动脉狭窄斑块临床与分子生物学的关系。方法:在缺血性脑卒中患者中，行头颅高分辨率磁共振成像检查，入选69例大脑中动脉M1段存在斑块且有神经系统缺损症状的患者和30例对照组，评估颅内动脉斑块信号。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测静脉血AR-αA基因启动子区甲基化状态及荧光法测定血清总同型半胱氨酸（tHcy）水平。结果:斑块高信号或混杂信号组42例AR-αA基因启动子区甲基化率为78.6%；等信号或低信号组27例AR-αA基因启动子区甲基化率为70.4%；30例对照者中AR-αA基因启动子甲基化率为26.6%；3组甲基化率差异有显著性意义（P<0.05）。同时，实验组tHcy水平显著高于对照组（P<0.05），AR-αA基因启动子区甲基化程度与tHcy相关系数为r=0.549。结论:颅内动脉高信号斑块的不稳定性程度增加，与tHcy成正相关，更易引起颅内动脉狭窄。