| 摘 要： | 目的观察Toll样受体2(toll like receptor 2, TLR2)基因敲除(TLR~(-2)-)对小鼠体质量和糖脂代谢的影响及乳铁蛋白(lactoferrin, Lf)的干预作用。方法 20只雌性(8w龄)TLR~(-2)-小鼠随机分为:TLR~(-2)-小鼠喂饲普通饲料(TLR~(-2)-+RC组)、TLR~(-2)-小鼠喂饲添加2%Lf的饲料(TLR~(-2)-+Lf组)2组,同时设置一组普通饲料喂养的同周龄TLR2野生型C57BL/6小鼠(WT组,n=10)。每周称量体质量和摄食量,结束实验前1 w测定空腹血糖和胰岛素水平,计算血糖曲线下面积(AUC)。干预16w后,小鼠禁食8h后测定空腹血糖及胰岛素并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。Western blot法测定小鼠肝脏中胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和TLR4的表达。结果干预16 w后,TLR~(-2)-+RC组小鼠体质量显著高于WT组(27.1±1.0)g vs.(23.8±0.7)g, P<0.05],Lf干预显著降低了TLR~(-2)-小鼠的体质量(25.1±1.5)g vs.(27.1±1.0) g, P<0.05)]。与WT组比较,TLR~(-2)-+RC组小鼠空腹血糖和胰岛素耐量无显著性变化,血清TC及LDL-C则显著升高(P<0.05)。TLR~(-2)-+Lf组小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平显著低于TLR~(-2)-+RC组(P<0.05)。TLR~(-2)-+RC组小鼠肝脏SREBP-2和TLR4的表达均显著高于WT组小鼠,Lf干预显著下调了TLR~(-2)-+Lf组小鼠肝脏SREBP-2和TLR4表达(P<0.05)。结论 TLR2基因敲除诱导了小鼠的肥胖和脂代谢紊乱。Lf干预改善了TLR~(-2)-小鼠的糖代谢和血脂水平,下调肝脏TLR4表达,从而控制TLR~(-2)-小鼠的体质量增加。营养学报,2020,42(2):152-156]
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