| 摘 要： | 目的 本文主要关注丹参酮IIA对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor α,TNFα)、白介素-1β (Interleukin-1β,IL-1β) 白介素-6(Interleukin- 6,IL-6) 及白介素-8(Interleukin- 8,IL-8)等炎症因子的影响,并探讨明确其相关机制。方法 SD大鼠被随机分为对照组、模型组、丹参酮IIA低剂量组和丹参酮IIA高剂量组。大鼠COPD模型的制备用气管内滴注脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)联合烟熏法。模型组大鼠每天烟熏2次,其中造模第1天、第28天每只大鼠气道内滴入脂多糖(LPS)。从造模第29天至第50天,丹参酮IIA低剂量组给予大鼠腹腔注射1 mL/( kg.d)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,丹参酮IIA高剂量组给予大鼠腹腔注射2 mL/( kg.d)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。对照组和模型组给予大鼠腹腔注射2mL的0.9%氯化钠溶液。于第52天收集大鼠肺组织进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,且明显促进血清及肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的释放,给予丹参酮IIA高、低剂量处理组,能明显降低该炎症反应,且呈剂量依赖性。进一步研究表明,与模型组相比,丹参酮IIA高、低剂量组NF-kB p-p65的表达水平明显降低。结论 丹参酮IIA能减少COPD大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,是潜在的安全有效的抑制COPD的药物,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-kB的激活相关。
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