大黄素通过PPARγ/NF κB信号通路抑制LPS诱导的RAW2647细胞炎症反应

【摘要】 目的 研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路。方法 将小鼠巨噬细胞RAW2647细胞分为6组，即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+Emodin组)、LPS+大黄素组+siRNA PPARγ (LPS+Emodin+siRNA PPARγ组)、LPS+大黄素组+siRNA scrambled (LPS+Emodin+siRNA scrambled组)。使用ELISA测定TNF α水平，qPCR和western blot测定ICAM 1、MCP 1和PPARγ mRNA和蛋白水平，并使用western blot测定NF κB p65磷酸化水平。结果 与Control组相比较，LPS干预6小时后RAW2647细胞TNF α、ICAM 1和MCP 1的表达以及NF κB p65磷酸化水平均明显升高，PPARγ表达水平明显下降，差异均有统计学意义(P均<005)；与LPS+Emodin组相比较，LPS组TNF α、ICAM 1和MCP 1的表达以及NF κB p65磷酸化水平升高更明显，PPARγ表达水平下降更明显，差异均有统计学意义(P均<005)；同时siRNA PPARγ可以有效阻断Emodin的作用，差异均有统计学意义(P均<005)；且LPS+Emodin组和LPS+Emodin+siRNA scrambled组间各分子表达及磷酸化水平未见明显差别，差异均无明显统计学差异(P>005)。结论〓大黄素可能通过PPARγ/NF κB信号通路抑制LPS诱导的RAW2647细胞炎症反应，为大黄素应用于支气管哮喘及ARDS等炎症相关性疾病的临床治疗奠定了基础。