临床分离布伦登卢普沙门菌的分子分型和对氟喹诺酮耐药机制

目的 研究布伦登卢普沙门菌分子分型特点和对氟喹诺酮耐药机制。方法 对2012-2014年天津市两家教学医院(天津医科大学第二医院和天津医科大学总医院)肠道门诊就诊的急性腹泻患者进行粪便培养，分离非重复布伦登卢普沙门菌，并采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型和多位点序列分型(MLST),聚合酶链式反应(PCR)扩增氟喹诺酮靶位基因(parC、parE、gyrA、gyrB)的耐药决定区(QRDR)和质粒介导的喹诺酮耐药(PMQR)基因qepA、oqxAB、acc(6′)-Ib-cr、qnrA、qnrB、qnrC、qnrD和qnrS],对阳性扩增产物测序，采用Blast进行序列分析。结果 共得到8株布伦登卢普沙门菌，PCR-DNA序列分析显示，菌株均为ST22型，且7个管家基因hisD、purE、hemD、aroC、sucA、dnaN、thrA的等位基因谱完全一致；PFGE分型显示，A型7株，酶切条带100%一致，B型1株，与A型相似度为97.3%;菌株的gyrA基因QRDR位于第87位的氨基酸发生了改变，即单点有义突变，而PMQR基因扩增均阴性；最小抑菌浓度(MIC)法显示，所有的菌株对氟喹诺酮中介耐药，K-B法检测显示只有一半的菌株对环丙沙星敏感。结论 克隆相关的氟喹诺酮耐药的ST22型布伦登卢普沙门菌在本地区持续出现，应警惕存在暴发感染的可能。K-B法会漏检环丙沙星中介耐药的NTS菌株，临床需加以注意。

Molecular typing of clinical isolates of Salmonella Brendonloop and mechanisms of resistance to fluoroquinolone