| 升高血压对大鼠脑缺血保护作用机制的研究 |
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| 引用本文： | 矫黎东,贾建平,周冀英,赵洪波.升高血压对大鼠脑缺血保护作用机制的研究[J].中国脑血管病杂志,2005,2(2):77-79,81. |
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| 作者姓名： | 矫黎东 贾建平 周冀英 赵洪波 |
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| 作者单位： | 1. 100053,北京,首都医科大学宣武医院神经内科
2. 北京大学医学部药理室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 ( 3 0 3 70 493 ) |
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| 摘 要： | 目的 初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制。方法 健康成年雄性SD大鼠42只，随机分为3组，正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型，分为H3、H5、H63个亚组，每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I2、I4、I63个亚组，每个亚组6只大鼠)。升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30％，正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照。用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0．05)，而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显；升压治疗后，丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少，H，亚组丙二醛含量较I，亚组差异有显著意义(P＜0．05)。脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0．05)，随时间延长SOD活性下降更加明显；升高血压治疗后S01)活性较单纯缺血组有不同程度的增加，其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0．05)。结论恢复脑组织S0D活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一。
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| 关 键 词： | 大鼠 脑缺血 升高 对照组 正常 高血压 脑组织 单纯 机制 延长 |
| 修稿时间： | 2005年1月17日 |
The study of the protective mechanism of induced hypertension on cerebral ischemia in rats |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Cerebral ischemia Malondialdehyde Superoxide di smutase Induced hypertension |
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