生长抑素与清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠的作用机制

目的 观察生长抑素联合清胰汤对急性重症胰腺炎模型大鼠血ET、NO、ET/NO和TXA2、PGI2、TXA2/PGI2的变化,探讨生长抑素、清胰汤对大鼠急性重症胰腺炎的作用机制,为临床应用提供依据.方法 SD大鼠90只,体重(271.59±11.13)g,雄性,常规适应性喂养1周,实验前12h禁食,自由饮水.随机分成5组:假手术组(NC)；急性重症胰腺炎(SAP)组；清胰汤治疗组(QY)；生长抑素治疗组(SZ)；联合治疗组(LH)；每组18只.并将各组随机分成6h、12 h、24h3个亚组,每个亚组6只.SAP模型组经胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g),假手术组胰胆管不穿刺、注药,仅翻动胰腺；生长抑素治疗组、清胰汤治疗组、联合治疗组的大鼠分别于造模成功即刻、5h、11h给予生长抑素(1μg/100 g)背部皮下注射、清胰汤(1 ml/100 g)灌胃及两药联合治疗.动态观察记录各组及亚组(6h、12h、24 h) Amy(淀粉酶测定速率法)、NO(硝酸还原酶法)、ET(放射免疫测定法)、TXA2(放射免疫测定法)、PGI2(放射免疫测定法)含量.结果 与假手术组比较,急性重症胰腺炎组各时间点血清AMY、NO、ET、TXB2值明显升高；ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1a比值明显升高；差异有统计学意义(P＜0.01)；与SAP组比较,生长抑素治疗组、清胰汤治疗组血清AMY、NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1a值降低,AMY、ET、TXB2与SAP组比较差异有统计学意义(P＜ 0.01)；ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1a比值降低；与清胰汤治疗组、生长抑素治疗组比较,联合治疗组血清AMY、ET、TXB2降低；差异有统计学意义(P＜ 0.05)；ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1a比值降低趋于平衡(P＜0.05).结论 SAP时,NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1a参与病变的发生发展过程,说明NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1a是微循环变化的重要介质.

Study on the therapeutic effect of combination of somatostatin with qingyitang in treatment of severe acute pancreatitis