| 缺血后适应对树鼩脑缺血信号转导及转录激活因子3过磷酸化的调控作用 |
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| 引用本文： | 李霞,李树清. 缺血后适应对树鼩脑缺血信号转导及转录激活因子3过磷酸化的调控作用[J]. 解剖学报, 2018, 49(2): 143-150. DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2018.02.002 |
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| 作者姓名： | 李霞 李树清 |
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| 作者单位： | 昆明医科大学病理生理学教研室, 昆明 650500
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| 基金项目： | 国家科技支撑计划;国家自然科学基金;云南省教育厅科研基金 |
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| 摘 要： | 目的观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5)。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P<0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32±0.1,P<0.01)。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67±1.90)%(P<0.01)。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P<0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P<0.01)。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。
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| 关 键 词： | 光化学 脑缺血 后适应 信号转导及转录激活因子3 神经保护 免疫印迹法 树鼩 |
| 收稿时间： | 2017-08-28 |
| 修稿时间： | 2017-10-11 |
Regulation of ischemic postconditioning on signal transducers and activators of transcription 3 hyperphosphorylation after cerebral ischemia in tree shrews |
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| LI Xia LI Shu-qing. Regulation of ischemic postconditioning on signal transducers and activators of transcription 3 hyperphosphorylation after cerebral ischemia in tree shrews[J]. Acta Anatomica Sinica, 2018, 49(2): 143-150. DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2018.02.002 |
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| Authors: | LI Xia LI Shu-qing |
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| Affiliation: | Department of Pathophysiology, Kunming Medical University, Kunming 650500,China |
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