摘 要: | 目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法:8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)和通心络组(0.4 mg·kg-1·d-1),分别于4周和8周观察T2DM大鼠血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及肾功能(Scr,BUN,Ccr)的变化;8周末次给药后取肾组织,计算肾重指数(KW/BW),采用western blot及real time-PCR技术检测AngⅡ和AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白和基因的表达。结果:T2DM大鼠的FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr及KW/BW较空白组有不同程度的升高(P<0.05),通心络组FBG无明显变化(P>0.05),其他各指标水平较模型组均显著降低(P<0.05);WB及RT-PCR结果显示通心络可以降低肾组织中AngⅡ和AT1R基因蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:通心络可以改善T2DM大鼠早期的高滤过状态,抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大,保护肾功能;通心络可能是通过下调肾组织中AngⅡ的表达,抑制异常活化的RAS来延缓糖尿病肾病的发生发展。
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