热休克蛋白对惊厥性脑损伤保护作用的实验研究

目的：探索热休克蛋白对惊厥性脑损伤的保护作用及其可能机理。方法：采用美解眠腹腔注射在成年和幼年Wistar鼠中制成全身性惊厥模型，采用HE及TUNEL染色研究脑组织中神经元坏死及凋亡发生情况，并通过免疫组化技术检测惊厥发作后7d后不同时相点上，海马神经元内热休克蛋白70（HSP70）表达的动态规律；同时采用荧光分光光度法测定海马组织中一氧化氮浓度的变化。结果：长程惊厥发作后（1）未成年鼠脑内神经元死亡，尤其是神经元凋亡显著低于成年鼠；（2）成年鼠与幼鼠脑内的HSP70表达存在差异。成年鼠阳性率为65％，大多（77．5％）属低度阳性，24h即回到惊厥前水平；幼鼠HSP70表达阳性率为85％，且其中一半（52．5％）呈强阳性而持续至惊厥后72h。（3）幼鼠脑内NO浓度在发作后2h达峰值，24h后一直低于该对照组。结论：长程惊厥发作后，脑内HSP70的合成明显增加可能是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的一种重要神经生物学基础，可能通过抑制神经元凋亡及神经元内NO的合成而对神经元起到保护作用。

The role of hot shock reaction in protection of brain damage in premature brain after prolonged seizure