巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca2+浓度升高作用的影响 |
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作者单位: | 林默君(福建医科大学,生理学教研室);关永源(中山医科大学药理学教研室,广州,510089);贺华(中山医科大学药理学教研室,广州,510089);陈崇宏(福建医科大学,药理学教研室,福州,350004) |
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基金项目: | 本课题由国家自然科学基金(No39770858)和福建省卫生厅基金(No 97049)资助 ,本工作在中山医科大学完成 |
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摘 要: | 目的探讨巯亚硝基卡托普利(S-nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2+池操纵性Ca2+内流信号转导过程的影响.方法以Fura-2荧光探针测定胞浆游离Ca2+ 浓度([Ca2+]i ).结果①CapNO(20~120 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid, CPA)引起的 [Ca2+]i升高,80μmol·L-1 CapNO为最大效应浓度.相同浓度的captopril对CPA升高[Ca2+ ]i无明显抑制作用.②在80μmol·L-1 CapNO抑制CPA引起[Ca2+]i升高作用的基础上(31%±11%);随后加入1μmol·L-1硝苯地平不能降低[Ca2+ ]i,再加入20 μmol·L-1SK&F96365(最大效应浓度)可进一步降低[Ca 2+]i(54%±18%),其中SK&F96365净抑制率为24%±10%,与SK&F96365单独作用抑制率(54%±11%)比较差异有显著性.③不同顺序给予最大效应浓度CapNO(80μmol·L -1)和tyrphostinAG490(2 μmol·
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关 键 词: | Ca2+池操纵性Ca2+内流 电压依赖性Ca2+通 道 Ca2+池操纵性Ca2+通道 环匹阿尼酸,血管平滑肌细胞培养 硝苯地平 SK& F96365 巯亚硝基卡托普利 |
文章编号: | 1001-1978(2001)06-0632-06 |
Effects of S-nitrosocaptopril on cyclopiazonic acid-in duced [Ca2+]ichange in rat aortic smooth muscle cells |
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