原花青素通过SIRT1/AMPK信号通路对庆大霉素致大鼠急性肾损伤的改善机制

目的 探究原花青素对庆大霉素致大鼠急性肾损伤（AKI）的改善机制。方法 通过腹腔注射硫酸庆大霉素构建AKI大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、盐酸贝那普利5 mg/kg组（阳性对照）、原花青素50 mg/kg组、原花青素100 mg/kg组、原花青素200 mg/kg组，每组10只；另取10只正常大鼠作为正常对照组。各给药组大鼠灌胃相应药液，正常对照组和模型对照组大鼠灌胃等体积生理盐水。所有大鼠每天给药1次，连续28 d。末次给药后，检测血清中血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及24 h尿液中尿蛋白（UP）水平；计算肾脏指数；观察大鼠肾组织病理变化并进行病理评分；检测肾组织细胞凋亡率和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2基因相关X蛋白（Bax）表达水平，以及沉默信息调节因子1(SIRT1)、AMP活化蛋白激酶（AMPK）蛋白的磷酸化水平。结果 与模型对照组比较，各给药组大鼠SCr、BUN、UP、MDA水平，肾脏指数，肾组织病理评分，肾组织细胞凋亡率及肾组织中Caspase-3、B...