丙泊酚对缺氧肝细胞复氧后核因子κB活性和细胞凋亡的影响

目的观察临床相关浓度丙泊酚对缺氧肝细胞复氧后核因子κB诱导激活和细胞凋亡的影响。方法采用携带报告基因的6κB-TK-Luc质粒转染离体培养的LO2肝细胞，随机数字表法分为3组：正常对照组（CO组）、缺氧复氧组（HR组）、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC，50M）阻断组（PD组），每组按加入丙泊酚浓度不同分为4个亚组（终末浓度为0、125、25、50M）。除CO组正常培养外，其余各组均给予缺氧4h后复氧8h处理。分别测定KB序列依赖性报告基因虫荧光素酶（Luc）的转录表达水平和肝细胞凋亡率。结果氧肝细胞复氧后Luc表达水平和细胞凋亡率均较CO组明显升高（P〈0．01）。不同浓度的丙泊酚明显降低缺氧肝细胞复氧后的Luc表达水平（P〈0.05），且呈浓度依赖性，但其作用可被联合应用的PDTC所消除。较高浓度（25M和50M）的丙泊酚可有效抑制缺氧复氧处理后的肝细胞凋亡率（P〈0.05），而联合应用PDTC后，50M丙泊酚亚组仍显示有明显的抑制作用（P〈0.05）。结论较高浓度的丙泊酚（≥25M）可有效降低缺氧复氧后的肝细胞凋亡，其作用部分与抑制核因子κB的诱导激活有关。