黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究

目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。