| 异硫氰酸苄酯诱导脑胶质瘤U-87MG细胞凋亡及其机制的研究 |
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| 引用本文： | 李文明,吴 琦,朱 彧.异硫氰酸苄酯诱导脑胶质瘤U-87MG细胞凋亡及其机制的研究[J].中国药理学通报,2014(3):412-416. |
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| 作者姓名： | 李文明 吴 琦 朱 彧 |
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| 作者单位： | ;1.北京红惠新医药科技有限公司;2.天津市环湖医院检验科;3.天津市脑血管与神经变性重点实验室 |
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| 摘 要： | 目的探讨异硫氰酸苄酯(benzyl Isothiocyanate,BITC)对人脑胶质瘤细胞系U-87 MG凋亡的诱导作用及其机制。方法 BITC作用U-87 MG细胞后,应用MTS法检测BITC对肿瘤细胞生长的影响,应用流式细胞术检测BITC对肿瘤细胞凋亡的作用和肿瘤细胞内活性氧(ROS)含量的变化,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Survivin、caspase-3和caspase-8的变化,RT-PCR检测Bcl-2和Survivin基因的mRNA表达,最后检测信号转导分子JNK和转录因子AP-1转录活性的变化。结果 BITC对脑胶质瘤细胞U-87 MG具有明显的抑制作用,其IC 150值为15.2μmol·L-,流式细胞术检测显示10和20μmol·L-1的BITC作用24 h后凋亡率分别为29.3%和68.6%(P<0.05),2和5μmol·L-1BITC作用肿瘤细胞24h后,ROS产生分别为对照组的3.76倍和6.07倍(P<0.05),促凋亡蛋白caspase-3和caspase-8表达上调,抑制凋亡蛋白Bcl-2和Survivin表达下调,Bcl-2 mRNA表达分别是对照组的32.7%和19.2%(P<0.05),Survivin mRNA表达分别是对照组的41.3%和22.7%(P<0.05),JNK磷酸化水平上调,AP-1转录活性分别是对照组的42.5%和26.7%(P<0.05)。结论 BITC可抑制脑肿瘤细胞U-87 MG的生长,可能与细胞氧化损伤和调节细胞内的凋亡相关转录因子和信号通路有关。
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| 关 键 词： | 异硫氰酸苄酯 脑胶质瘤 U-87 MG 凋亡 氧化损伤 抗肿瘤药 |
BITC induces apoptosis of human malignant glioma cell line U-87 MG |
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