TLR3基因缺陷的肝纤维化小鼠血生化指标、肝组织纤维化标志物及炎性因子变化

目的分析Toll样受体3(TLR3)基因缺陷的肝纤维化小鼠血生化指标、肝组织纤维化标志物及炎性因子变化。方法将18只野生型雄性小鼠随机分为空白造模组和空白对照组,两组各9只;将18只TLR3基因缺陷型雄性小鼠随机分为TLR3造模组和TLR3对照组,两组各9只。空白造模组和TLR3造模组均注射四氯化碳,而空白对照组与TLR3对照组均注射玉米油。造模2个月后,采集血液标本,通过全自动生化分析仪对血清白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平进行测定。比较各组小鼠肝组织纤维化标志物(Ⅰ型胶原)表达水平和肝组织炎性因子如白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达水平。结果空白造模组ALB水平较空白对照组明显降低,TBIL、AST及ALT等血生化指标的水平较空白对照组均显著升高(P0.01);TLR3造模组ALB水平较空白对照组明显降低,TBIL、AST及ALT等血生化指标的水平较TLR3对照组均显著升高(P0.01),但与空白造模组比较,均无显著差异(P0.05)。空白造模组肝组织纤维化标志物(Ⅰ型胶原)表达水平较空白对照组显著升高(P0.01);TLR3造模组Ⅰ型胶原表达水平较空白造模组、TLR3对照组均显著升高(P0.01)。空白造模组IL-6、TNF-α及MCP-1等肝组织炎性因子表达水平较空白对照组显著升高(P0.05);TLR3造模组炎性因子水平较空白造模组、TLR3对照组均显著升高(P0.05)。结论 TLR3基因缺陷的肝纤维化小鼠经四氯化碳诱导后,Ⅰ型胶原等肝纤维化标志物的水平明显升高,并且IL-6、TNF-α及MCP-1等肝组织炎性因子表达亦明显上升,提示TLR3可能是一种保护性基因,在肝纤维化疾病发生及发展中起到阻滞肝组织炎性因子等重要作用。