miR-218-5p靶向下调LPAR3抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-218-5p通过调控LPAR3表达对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞（SiHa、HeLa、MS751和HT-3）中miR-218-5p和LPAR3的表达。以HeLa细胞为后续研究对象，分别构建过表达miR-218-5p和敲减LPAR3的HeLa细胞株，CCK-8法检测细胞存活情况，Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞增殖相关蛋白CyclinD1、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和LPAR3的靶向调控关系。结果:与人正常宫颈细胞H8相比，4种宫颈癌细胞miR-218-5p的表达显著下调，LPAR3的表达显著上调。过表达miR-218-5p或敲减LPAR3均可抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达。LPAR3是miR-218-5p的靶基因，miR-218-5p可负性调控LPAR3的表达。过表达LPAR3可逆转miR-218-5p对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:miR-218-5p通过靶向下调LPAR3表达抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，miR-218-5p/LPAR3分子轴有望成为宫颈癌的潜在治疗靶点。