NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制研究

目的:探究NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制。方法:选取2016年1月至2018年1月我院收治的非小细胞肺癌患者50例，检测SCCI在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达，入核后SCCI和NF-κB的共定位情况，NF-κB激活SCCI的机制及SCCI调控ATG5引起自噬的机制。结果:SCCI在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。SCCI、SCCI mRNA在肺腺癌细胞系A549、H1299、SPC-A-1中的表达均高于在正常支气管上皮16HB中的表达（P＜0.05）。非小细胞肺癌细胞系A549中SCCI在细胞胞浆、胞核中的表达均较高（P＞0.05）。SCCI在肺癌细胞组织细胞浆、细胞核中均有所表达。加入顺铂后肺癌细胞系A549细胞胞浆、胞核蛋白中NF-κB、SCCI总蛋白同时增加，胞核中SCCI表达明显增加，均高于加入顺铂前（P＜0.05）。SCCI和NF-κB的具体结合部位在细胞核中。加入顺铂后核内SCCI蛋白表达增加，自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I表达增加，均高于加入顺铂前（P＜0.05）。SCCI基因沉默前，顺铂耐药性较低，SCCI基因沉默后，顺铂耐药性升高。SCCI和ATG5的共同结合部位在细胞核中。结论:通过激活NF-κB/SCCI/ATG5信号通路，可激活细胞自噬，作用于自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I基因，降低非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性，为临床上非小细胞肺癌的诊治及预后提供了依据。