| 摘 要： | 目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对敲除核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路上IKKβ、p65基因后过表达Fas相关因子1(Fas-associated factor 1,FAF1)胃癌细胞的影响,进一步明确H.pylori致癌的相关机制.方法:构建针对IKKβ、p65的siRNA慢病毒载体(LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi),转染过表达FAF1的HGC-27细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测转染前后IKKβ、p65、FAF1 mRNA和蛋白表达.应用CCK8法检测转染后细胞增殖能力的变化.用H.pylori培养滤液感染基因敲除细胞,用RT-PCR和Western blot法检测H.pylori感染前后IKKβ、p65、FAF1 mRNA和蛋白表达.结果:成功将LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi和阴性对照(LV-NC-RNAi)转染入过表达FAF1胃癌细胞,转染后72 h,LV-IKKβ-RNAi和LV-p65-RNAi组IKKβ和p65 mRNA和蛋白表达显著低于LV-NC-RNAi组和未转染组(均P0.01);转染前后各组间FAF1 mRNA和蛋白表达无显著差异(P0.05).LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组细胞增殖能力升高(P0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组IKKβ、p65 mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组IKKβ、p65 mRNA和蛋白表达都显著高于感染前(P0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组FAF1 mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组FAF1 mRNA和蛋白表达显著低于感染前(P0.01).结论:H.pylori感染可能通过介导NF-κB信号通路下调抑癌因子FAF1的表达,进而导致胃癌的发生.
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