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EGCG通过PTEN-PI3K/AKT途径抑制SCL-1细胞增殖及其机制的研究
引用本文:李丽丽,陈显峰,黄琦涛,潘南楠,徐文英,谢 治. EGCG通过PTEN-PI3K/AKT途径抑制SCL-1细胞增殖及其机制的研究[J]. 中国临床新医学, 2016, 9(7): 584-587
作者姓名:李丽丽  陈显峰  黄琦涛  潘南楠  徐文英  谢 治
作者单位:530021 南宁,广西壮族自治区人民医院皮肤科(李丽丽,黄琦涛,潘南楠,徐文英,谢 治);530021 南宁,广西医科大学第一附属医院重症医学科(陈显峰)
基金项目:广西医药卫生科研课题(编号:Z2013377)
摘    要:目的探讨EGCG抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用及其机制。方法取对数生长期的SCL-1细胞,分别加入20μm、60μm和100μm的EGCG作用24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测相对细胞增殖率,免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果20μm、60μm及100μm的EGCG作用SCL-1细胞24 h后,相对细胞增殖率分别为(84.25±3.3)%、(71.34±2.3)%和(60.33±4.5)%,各浓度组与空白对照组[(100.01±2.7)%]比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。与空白对照组相比,不同浓度EGCG作用细胞PCNA蛋白表达亦显著降低(P均0.05)。检测PTEN-PI3K/AKT信号途径蛋白,与空白对照组比较,EGCG作用可使细胞PTEN表达显著升高(P均0.05),而p-AKT表达显著降低(P均0.05)。结论 EGCG作用能够抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用,其作用可能通过PTEN-PI3K/AKT信号途径介导。

关 键 词:皮肤鳞状细胞癌;表没食子儿茶素没食子酸酯;细胞增殖;PTEN-PI3K/AKT
收稿时间:2016-05-30

Proliferation inhibition by EGCG on SCL-1 cells through PTEN-PI3K-AKT signaling and the regulation mechanisms
LI Li-li,CHEN Xian-feng,HUANG Qi-tao,et al.. Proliferation inhibition by EGCG on SCL-1 cells through PTEN-PI3K-AKT signaling and the regulation mechanisms[J]. Chinese Journal of New Clinical Medicine, 2016, 9(7): 584-587
Authors:LI Li-li  CHEN Xian-feng  HUANG Qi-tao  et al.
Abstract:
Keywords:
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