1型糖尿病与脾脏CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及相关基因Foxp3表达的关系

目的：研究链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病小鼠发病中CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cell，Tr)及相关基因Foxp3表达的变化，从而探讨CD4^+CD25^+Tr在自身免疫耐受中的作用。方法：实验选用健康昆明小鼠60只，将60只小鼠随机分对照组(n=20)和模型组(n=40)。模型组给与腹腔注射6g／L STZ溶液，60mg／(kg&;#183;d)，连续5d；对照组给予枸橼酸钠缓冲液0．2mL／d腹腔注射，连续5d。流式细胞仪检测脾脏CD4^+和CD4^+CD25^+Tr细胞数量的变化，RT-PCR检测脾小鼠脾脏细胞中CD4^+CD25^+Tr细胞相关基因Foxp3 mRNA的表达。结果：模型组血糖和抗胰岛素抗体水平明显高于对照组(t=0．023，P&;lt;0．05；t=0．018，P&;lt;0．05)；模型组小鼠脾脏CD4^+T细胞数量(29．69&;#177;4．77)％]明显高于对照组(19．60&;#177;11．42)％](t=0．014，P&;lt;0．05)，模型组CD4^+CD25^+Tr／CD4^+T比值低于对照组；Foxp3 mRNA水平模型组的表达普遍高于对照组。结论：CD4^+CD25^+Tr细胞的相对降低，引起外周耐受状态的打破：在STZ破坏胰岛细胞，自身抗原存在的同时，导致了自身免疫糖尿病的发生。