滑胎安胎协定方促进滋养细胞迁移侵袭治疗复发性流产的作用机制研究

目的 探讨滑胎安胎协定方促进滋养细胞迁移侵袭治疗复发性流产（RSA）的作用机制。方法 体外培养蜕膜巨噬细胞（DM）并分为中药干预组（加入滑胎安胎协定方含药血清）、IL-4诱导组和空白对照组；采用流式细胞术检测DM分型，ELI-SA法检测DM中粒细胞集落因子（G-CSF）含量。共培养DM与滋养细胞HTR-8/SVneo细胞，分为DM组、DM+中药组、G-CSF 组和空白对照组；采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞存活率，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Westernblot检测磷脂酰肌醇三羟基激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）和上皮间质转化（EMT）相关因子蛋白表达水平。结果DM实验显示，与空白对照组比较，中药干预组、IL-4诱导组DM数量均明显减少（均P＜0.05），M2型DM 数量均明显增加（均P＜0.05），而M1型DM数量比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；DM中G-CSF含量均明显升高（均P＜0.05）。滋养细胞实验显示，与空白对照组比较，DM组、DM+中药组、G-CSF组滋养细胞存活率、迁移率均明显升高（均P＜0.05），滋养细胞侵袭数量均明显增多（均P＜0.05）；DM组、DM+中药组、G-CSF组滋养细胞p-AKT/AKT、p-ERK1/2/ERK1/2、波形蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05），DM+中药组、G-CSF组上皮细胞钙黏蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论滑胎安胎协定方可通过促进DM分泌G-CSF来激活PI3K/AKT/ERK信号通路和EMT进程，进而调控滋养细胞增殖、迁移和侵袭，从而防止RSA的发生。