电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组(7．65&;#177;0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67&;#177;0．59)，(6．53&;#177;0．73)，(6．64&;#177;0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P&;lt;0．05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24，48h及7d后痛阈检测发现其痛阚回升，分别为(7．3&;#177;0．79)，(7．42&;#177;0．93)，和(7．44&;#177;0．89)s，DRG内p38MAPK磷酸化水平下降(P&;lt;0．05)。结论：p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子，其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用。